Capítulo 120 – Encontré un enfoque I HAVE A SUPER USB DRIVE Novela Ligera en Español
Capítulo 120 – Encontré un enfoque
Capítulo 120: Encontré un enfoque
Después de sentar las bases para la película, Chen Chen acudió al equipo a cargo del “Tratamiento de reversión de la enfermedad de Alzheimer” para recibir el último informe de investigación y también para obtener varios ratones.
El proyecto “Tratamiento de reversión de la enfermedad de Alzheimer” fue algo real. Fue dirigido por Evans, otro profesor de neurología invitado por Chen Chen. Había participado en innumerables ensayos clínicos de la enfermedad de Alzheimer en el pasado. Este era un tema con el que estaba muy familiarizado.
Sin embargo, Chen Chen no planeaba trabajar en colaboración con Evans ya que Chen Chen necesitaba el NZT-48 para el experimento.
A menos que hubiera alcanzado el límite absoluto de sus capacidades, Chen Chen no iba a permitir que ningún extraño se enterara del NZT-48.
Por esa razón, Chen Chen solo podía realizar los experimentos por sí mismo.
En cuanto a los ratones que necesitaba del equipo de investigación, eran un lote de ratones modificados genéticamente que portaban una forma mutante de tau humana. Estos ratones comenzaron a desarrollar ovillos tau en el cerebro a los 6 meses de edad y comenzaron a mostrar signos de daño en el sistema nervioso a los 9 meses de edad.
Estos eran los ratones modificados genéticamente que los humanos habían creado como modelo de síntomas de la enfermedad de Alzheimer.
Chen Chen reabrió un laboratorio en el quinto piso. Después de traer la información relevante, comenzó a revisar los resultados de la investigación del profesor Evans durante este período.
Los círculos académicos extranjeros siempre habían mantenido la tradición de la convención de nomenclatura basada en la persona que había hecho el descubrimiento. Hace más de cien años, un hombre llamado Alzheimer fue quien diseccionó el cerebro de un hombre fallecido que padecía demencia y descubrió el impactante fenómeno.
No solo el cerebro del difunto había sufrido una atrofia severa, sino que incluso la corteza cerebral que gobernaba las funciones de la memoria, el pensamiento y el habla fue destruida. Lo que ocupó su lugar fueron células cerebrales necróticas y depósitos cerebrales extraños y anormales
Desde ese fatídico día en adelante, la humanidad comenzó a aumentar sus esfuerzos contra el Alzheimer, una enfermedad que persiste a lo largo del siglo.
Debido a la naturaleza oculta de la enfermedad de Alzheimer, los seres humanos nunca se tomaron en serio la enfermedad. No fue hasta las últimas décadas cuando la esperanza de vida promedio subió lo que llevó a que cada vez más personas padecieran Alzheimer lo que provocó que el mundo académico comenzara a abordar el tema.
A medida que la humanidad comenzó a dedicar sus esfuerzos a inspeccionar más la enfermedad, comenzaron a darse cuenta de que el Alzheimer era mucho más amenazante de lo que inicialmente pensaban
Según los hallazgos de la Asociación de Investigación y Desarrollo de Laboratorios de la Federación de la Tierra, los principales grupos farmacéuticos como Bayer, Eli Lilly, GlaxoSmithKline, Merck y Pfizer habían invertido más de 600 mil millones de dólares entre 1988 y 2017. Un total de 146 medicamentos para el Alzheimer fallaron.
Incluyendo 2018 y 2019, los principales científicos de todo el mundo no habían logrado encontrar una solución contra el Alzheimer más de 154 veces en las últimas dos décadas.
Uno de los eventos más impactantes fue en enero de 2018 cuando la compañía farmacéutica Pfizer emitió un comunicado: Debido a los desafíos técnicos, se suspenderá la investigación y el desarrollo de medicamentos para el Alzheimer y el Parkinson
Las facciones médicas pioneras del mundo se volvieron completamente inútiles antes de la enfermedad del siglo.
Chen Chen mantuvo una expresión tranquila mientras sus dedos se deslizaban por pilas de carpetas que contenían gráficos de datos. Cada una de estas carpetas tenía cinco centímetros de grosor y se amontonaban en el tamaño de una montaña en miniatura.
Mientras Chen Chen los examinaba uno tras otro, la pila se cortó por la mitad en unas pocas horas. A medida que pasaba el tiempo, la pila de carpetas por las que ya había pasado comenzó a acumularse más y más.
Si alguien estuvo allí para presenciarlo, es posible que noten que mientras Chen Chen revisaba las carpetas, la chispa en sus ojos se hizo cada vez más brillante hasta un punto en el que podría iluminar la oscuridad por sí misma.
Chen Chen finalmente respiró hondo después de terminar los últimos datos experimentales. Volvió a encender la computadora para comparar sus hallazgos con los últimos datos extraídos de Internet.
Después de completar este proceso final, Chen Chen cerró cuidadosamente las páginas web.
Excelente, el enfoque había sido determinado.
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La esquina de los labios de Chen Chen se curvó con una pizca de sonrisa. Luego, sacó un trozo de chocolate del tamaño de un dedo, quitó el papel de aluminio y se lo arrojó a la boca.
El NZT-48 permitió al cerebro funcionar con una eficiencia acelerada, pero también agotó en gran medida sustancias como grasas, carbohidratos y proteínas. El chocolate pudo compensar estas sustancias, ya que su teobromina también pudo estimular el sistema nervioso y ayudar a aumentar la capacidad de oxígeno en la sangre.
Por ese motivo, Chen Chen había comenzado a desarrollar el hábito de comer varios chocolates después de tomar la droga.
Cuando el chocolate se derritió lentamente en la boca de Chen Chen, él también comenzó a realizar su experimento.
Primero se puso ropa esterilizada y pasó por un proceso de desinfección completo. Luego, ingresó al laboratorio y se puso un guante desechable. Después de eso, tomó un NZT-48 y lo disolvió en glucosa.
Al mismo tiempo, Chen Chen seleccionó varios ratones que mostraban los signos más evidentes de daño del sistema nervioso. Los agrupó en consecuencia y vertió una cantidad adecuada de solución NZT-48 para cada uno de ellos antes de colocarlos en jaulas de observación separadas.
Este fue solo uno de los experimentos.
Mientras investigaba los efectos del NZT-48 sobre la enfermedad de Alzheimer, Chen Chen estaba realizando un experimento separado simultáneamente. A diferencia del método experimental convencional utilizado, Chen Chen tenía la intención de investigarlo desde un ángulo inflamatorio.
En la época actual, el consenso científico general era que la causa de la enfermedad de Alzheimer era la deposición de amiloide β y la fosforilación anormal de la proteína tau. Como resultado, los científicos plantearon una hipótesis sobre la etiología de la enfermedad de Alzheimer: la teoría de la proteína β amiloide.
En la actualidad, la mayoría de los ensayos clínicos habían asumido la proteína β amiloide como el sujeto objetivo e intentaron descomponer o prevenir la formación de proteína β amiloide.
Como se mencionó anteriormente, todo el tratamiento experimental en el que se basó la proteína β amiloide como elemento diana había resultado en fallas.
Por eso Chen Chen había decidido adoptar un enfoque que giraba en torno a la teoría inflamatoria y las células de inmunidad cerebral.
Había varias hipótesis establecidas en torno a la enfermedad de Alzheimer, una de las cuales era la teoría inflamatoria. En 2018, la revista Nerve publicó un artículo de investigación sobre el descubrimiento del virus del herpes en el cerebro de un paciente con Alzheimer.
Al año siguiente, en 2019, otro equipo publicó una tesis en Science detallando su descubrimiento de Porphyromonas Gingivalis en el cerebro de un paciente. Luego experimentaron con ratones e inyectaron estos virus en sus cerebros. Después de la muerte de los ratones, descubrieron neuronas muertas en el cerebro de los ratones y también notaron un aumento en el nivel de proteína β amiloide.
Hacia finales de 2019 en la revista PNAS, un equipo notó una fuerte disminución de una proteína conocida como TOM1 en el cerebro de los pacientes con Alzheimer. TOM1 fue un elemento vital en forma de respuesta inflamatoria.
Tras la disminución de las lecturas de TOM1, los cerebros de los ratones mostraron un aumento de la proteína β amiloide. Estos ratones también experimentaron posteriormente un deterioro cognitivo. Las capacidades cognitivas de los ratones pudieron restablecerse aumentando de forma inversa la concentración de TOM1.
Estos fueron los últimos hallazgos de la teoría inflamatoria. Incluso el propio profesor Evans adoptó un enfoque similar en sus experimentos.
Además del enfoque inflamatorio, Chen Chen complementó aún más la teoría de la deficiencia de células inmunes.
Uno de los rasgos únicos de la enfermedad de Alzheimer fue la formación de un depósito β y un enredo de Tau en el cerebro. Una clase de células inmunes conocidas como microglia pudo proteger el cerebro al eliminar estos depósitos y ovillos.
Sin embargo, los últimos hallazgos revelaron que a pesar de la potencia de la microglía para limitar la acumulación de sustancias nocivas, era un arma de doble filo.
Esto se debió a que la microglía pudo secretar una sustancia conocida como ApoE. Esta sustancia pudo mejorar la formación de depósitos β. Además, en las últimas etapas de la enfermedad, una vez que se formó la maraña de tau, la microglía puede dañar las neuronas cercanas y eliminar las marañas que pueden conducir a enfermedades neurodegenerativas.
La investigación mostró que si la microglía no estaba involucrada en el proceso o simplemente no se simulaba, la maraña de tau y el depósito β no se acumularían en las últimas etapas de la enfermedad. Del mismo modo, el sistema nervioso tampoco se vería dañado
Este fue el enfoque de investigación de Chen Chen. Con estos enfoques, incluso si Chen Chen no pudo curar por completo la enfermedad de Alzheimer, confiaba en que al menos podía limitar la gravedad de la enfermedad, ¡bloqueando a su vez la enfermedad del siglo en las primeras etapas de su formación!
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El autor: 黑暗狗熊, Darkness Black Bear
Traducción: Artificial_Intelligence
